La simulation de la locomotion humaine a pris une ampleur considérable ces dernières années. En effet, avec le développement de l’industrie du jeu vidéo et des films d’animation l’utilité des agents autonomes (personnages virtuels gérés par l’ordinateur) a connu un essor important. La robotique humanoïde participe également à cette évolution en apportant une dimension physique au cahier des charges. Malgré tout, la simulation de la marche est souvent divisée en deux niveaux distincts.
La première approche consiste à s'intéresser à la trajectoire générale (Pettre 2009). Dans ce cas, on focalise l'attention sur un seul point du corps (le centre de masse en général) sans se soucier des mouvements segmentaires à l'origine du déplacement. Le second type de simulation cherche lui à générer les mouvements segmentaires, et plus particulièrement les segments des membres inférieurs (Fusco, 2008 ; Nicolas, 2007). Toutefois, cette approche se cantonne souvent à la marche en ligne droite.Cependant ces deux niveaux, bien que complémentaires, ne sont que très rarement mis en relation. Lorsqu’ils le sont, c’est bien souvent de manière implicite sans chercher à comprendre pourquoi telle modification de la trajectoire génère telle adaptation du mouvement segmentaire ou inversement.
Dans cette thèse nous chercherons à coupler ces deux niveaux de simulation en nous limitant aux membres inférieurs. Deux difficultés majeures ont été identifiées. La première concerne l’ajout des pieds dans le squelette numérique qui conduit à l’augmentation du nombre de variables dans l’équation. Enfin, la seconde difficulté sera d’évaluation l’incidence qu’a un niveau de simulation sur l’autre.
Contexte :
Mes travaux ont été réalisés au sein de l’Equipe d’Accueil 4326 « Facteurs nerveux et structuration tissulaire » de Brest, qui s’intéresse aux propriétés du muscle squelettique (contractilité et excitabilité musculaire) et à sa commande nerveuse, lors de polyneuromyopathies de réanimation. Ils portent sur l’adaptation de la fibre musculaire squelettique de rat à différentes situations expérimentales in vivo et in vitro. Ces cellules sont étudiées chez des animaux témoins et des modèles reproduisant des symptômes observés chez des patients en réanimation (immobilisation, sepsis). C'est en se basant sur des études électrophysiologiques, comme l'étude des vitesses de conduction nerveuse associée à un électromyogramme (EMG) et éventuellement à une étude histologique si une biopsie musculaire ou neuromusculaire est réalisable, que le diagnostic peut être confirmé permettant de dire s’il s’agit :
i) d’une atteinte du motoneurone dont la conséquence est l’amyotrophie de dénervation,
ii) d’une atteinte de la jonction neuromusculaire,
iii) d’une atteinte directe du muscle dont les causes peuvent être multiples.
Il semble donc essentiel de dissocier les effets des deux évènements, que sont l’immobilisation et le sepsis, pour pouvoir comprendre les causes des symptômes observés.
Résumé :
La neuromyopathie de dénervation, dont la physiopathologie est mal connue, pose problème en service de réanimation. Pour tenter de mieux comprendre les mécanismes mis en jeu dans ce type d’atteinte, dans un premier temps, nous étudions, in vitro, sur des fibres isolées, donc en situation de dénervation, les canaux sodiques potentiel-dépendants (Nav1), constitués d’une sous-unité α correspondant au pore du canal et de 4 sous-unités β régulatrices (β1 à β4) i) responsables de l’excitabilité de la fibre musculaire et indispensables à la propagation du potentiel d’action, ii) dont des mutations sont connues comme étant à l’origine de pathologies musculaires, cardiaques et neurologiques, iii) dont 2 isoformes ont été identifiées au cours du développement du muscle squelettique : Nav1.5, résistant à la tétrodotoxine (TTX), présent sur toute la fibre pendant la période embryonnaire, et Nav1.4, sensible à la TTX, isoforme prédominante au stade adulte. La distribution, l’expression et les caractéristiques fonctionnelles de ces Nav1 sont analysées, après différents temps de culture.
Mots clés : fibre musculaire squelettique, culture cellulaire, canaux sodiques voltages dépendants, biologie moléculaire, dé-différenciation musculaire.
Cette thèse ambitionne l’exploration de la performance des sportifs à l’aide de la réalité virtuelle. Cet outil doit permettre d’étudier le contrôle moteur des sportifs dans des environnements standardisés et totalement sous contrôle. Ces études se feront d’un point de vue biomécanique, mais aussi d’un point de vue des neurosciences en collaboration avec la Queen’s University de Belfast. Nous pensons ainsi étudier les temps de réaction et les boucles de commandes de sportifs experts. Nous voulons aussi étudier l’impact des environnements de synthèse sur la perception des sportifs. Cette dernière notion porte sur l’évaluation du niveau de présence (sensation subjective du sujet à intégrer le monde virtuel comme un monde réel) (Slater et coll, 1994). L’évaluation de la présence doit permettre d’analyser la qualité de notre moteur d’animation de nos personnages synthétiques (MKM) (Kulpa et coll., 2005). La réussite de ce projet passe donc par le développement d’une interaction en temps réel entre le sujet immergé et le sujet virtuel. L’un des axes de recherche va donc être la réalisation de cette interaction. Cette réalisation nécessite de lever des verrous techniques mais aussi des verrous scientifiques. Ainsi, la mise en place d’une telle situation nécessite la compréhension de l’activité des deux sportifs dans une action de jeu. Cette analyse doit permettre le développement de modèles d’animations comportementales.
La production d’un niveau mínimum de force musculaire est indispensable pour la réalisation d’activités de la vie quotidienne comme se lever, monter des escaliers ou réaliser des tâches domestiques relativement simples. On considère qu’approximativement 25 % de la population âgée de 65 ans et plus souffre de ce qu’on appelle le syndrome de fragilité. Les sujets touchés par ce syndrome présente un pourcentage plus élevé de chutes et voient augmenter leurs risques de morbidité et de mortalité . La sarcopénie sénile, c’est-à-dire la diminution de la masse et de la force musculaire avec l’avance en âge, est une composante importante de la fragilité des personnes âgées (Rosenberg 1997). La diminution de la taille totale du muscle est reflétée par la perte du nombre de fibres musculaires . En effet, alors que cette diminution du nombres de fibres n’est que de 5% entre 24 et 50 ans, elle est de 35 % entre 52 et 77 ans (Aniansson et coll. 1992). Bien que la réduction du nombre global de fibres soit la cause principale de la fonte de masse musculaire avec l’avance en âge, l’atrophie de la fibre musculaire est également impliquée dans ce phénomène (Lexell & Downham 1992).
Récemment, des études ont mis en exergue des liens entre sarcopénie sénile et le stress oxydant (Fulle et coll. 2004), les capacités de regénération musculaire (Le Grand & Rudnicki 2007) ainsi que les altérations au niveau de l’ADN mitochondrial (McKenzie et coll. 2002). L’activité physique, sous forme d’entraînement d’endurance ou bien de musculation, est reconnue comme un moyen efficace pour augmenter la défense antioxydante, pour réduire les dommages oxydatifs au niveau de l’ADN (Hollander et coll. 2000), pour élever le contenu mitochondrial (Holloszy et coll. 1970) mais également pour stimuler les facteurs myogéniques impliqués dans la regénération musculaire (Bamman et coll. 2004). Cependant, les effets de l’activité physique sur la masse, la force et sur l’ensemble des mécanismes impliqués dans la sarcopénie sénile ne sont pas clairement établis chez les populations âgées.
OBJECTIFS
L’objectif général de ce projet de thèse est d’étudier les mécanismes moléculaires à l’origine de la sarcopénie sénile et les effets de l’activité physique sur ces mécanismes chez l’homme et l’animal. Ce travail vise à l’obtention d’un certain nombre recommandations pratiques en terme d’activité physique pour améliorer la qualité de vie des populations âgées.
Thèse effectuée en co-tutelle avec la laboratoire FRAG (Valencia, Espagne)
L’objectif du projet concerne la création d’un outil de simulation du mouvement humain visant à optimiser une technique sportive complexe (le service au tennis) comprenant une interaction entre un individu (le joueur de tennis) et un objet en mouvement (la balle). Pour cela, nous souhaitons utiliser des techniques de cinématique et de cinétique inverses, issues du domaine de la robotique, largement développées dans le cadre de l’animation d’humanoïdes mais encore inappliquées au domaine sportif. Dans un premier temps, nous allons évaluer le mouvement du service chez des joueurs de tennis de haut niveau en mettant évidence les lois et les déterminants biomécaniques de la performance chez cette population de sportifs. La capture de mouvements en 3D à l’aide d’un système optoélectronique, nous permettra d’aborder cette phase d’identification des discriminants cinématiques, cinétiques et temporels de la performance du service (vitesse de la balle, efficience gestuelle) chez des joueurs de tennis de haut niveau. Dans cette perspective, une collaboration entre le laboratoire M2S et la Fédération Française de Tennis (FFT) a été envisagée. Ensuite, il s’agira d’établir un modèle du mouvement incluant les lois biomécaniques identifiées précédemment comprenant les relations entre les paramètres segmentaires et la performance gestuelle. Enfin, le modèle permettra de simuler de nouveaux mouvements tout en tenant compte des caractéristiques propres à un joueur (données anthropométriques, amplitudes articulaires). Enfin, au cours de l’étape de simulation, nous envisageons de tester différentes hypothèses de travail par le biais des techniques de cinématique et de cinétique inverses. Le nouveau mouvement de service testé et calculé pourra être optimisé en terme de vitesse de balle, d’effet, de trajectoire ou encore de minimisation d’énergie. Outre les résultats scientifiques, le développement d’un tel outil est susceptible d’intéresser les industries du multimédia et le monde du sport.